Iniciar sesión
Registrarse
Restablecer contraseña
Publicar y Distribuir
Soluciones de Publicación
Soluciones de Distribución
Temas
Arquitectura y diseño
Artes
Ciencias Sociales
Ciencias de la Información y Bibliotecas, Estudios del Libro
Ciencias de la vida
Ciencias de los materiales
Deporte y tiempo libre
Estudios clásicos y del Cercano Oriente antiguo
Estudios culturales
Estudios judíos
Farmacia
Filosofía
Física
Geociencias
Historia
Informática
Ingeniería
Interés general
Ley
Lingüística y semiótica
Literatura
Matemáticas
Medicina
Música
Negocios y Economía
Química
Química industrial
Teología y religión
Publicaciones
Revistas
Libros
Actas
Editoriales
Blog
Contacto
Buscar
EUR
USD
GBP
Español
English
Deutsch
Polski
Español
Français
Italiano
Carrito
Home
Revistas
Asian Biomedicine
Volumen 9 (2015): Edición 6 (December 2015)
Acceso abierto
Intrauterine infection as a possible trigger for labor: the role of toll-like receptors and proinflammatory cytokines
Aishah Alamrani
Aishah Alamrani
,
Saeed Mahmoud
Saeed Mahmoud
y
Mohammed Alotaibi
Mohammed Alotaibi
| 31 ene 2017
Asian Biomedicine
Volumen 9 (2015): Edición 6 (December 2015)
Acerca de este artículo
Artículo anterior
Artículo siguiente
Resumen
Artículo
Figuras y tablas
Referencias
Autores
Artículos en este número
Vista previa
PDF
Cite
Compartir
Article Category:
Review article
Publicado en línea:
31 ene 2017
Páginas:
727 - 739
DOI:
https://doi.org/10.5372/1905-7415.0906.445
Palabras clave
Cytokines
,
infection
,
intrauterine
,
labor
,
myometrium
,
TLRs
,
uterus
© 2015 Aishah Alamrani, Saeed Mahmoud, Mohammed Alotaibi
This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 3.0 License.
Figure 1
Schematic illustrating the role of toll-like receptors (TLRs) and proinflammatory cytokines in the onset of labor. Both pathogen associated molecular patterns (PAMPs) and damage-associated molecular patterns (DAMPs) produced in the uterus from different sources can activate various TLRs leading to the production of proinflammatory cytokines. The proinflammatory cytokines induce leukocyte infiltration and further increase the inflammatory cytokines directly or indirectly within the myometrium. This would create a positive-feedback loop by activating myometrial inflammation resulting in initiation of labor. ROS, reactive oxygen species; IL-1, interleukin-1; TNF-α, tissue necrosis factor α.
Figure 2
Schematic of proposed mechanisms of infection-induced labor. Infection triggers labor through various cellular mechanisms; the main pathways involved in this process are through contraction associated proteins (CAPs), prostaglandin E2 (PGE2), Rho factor/Rho-associated protein kinase (Rho/ROCK), and matrix metalloproteinases (MMPs). Arachidonic acid (AA), toxins, 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase (15-PGDH), nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-𝜅B) induced by infections mediate the PGE2-induced myometrial contractions. The CAPs, PGE2, Rho/ROCK, NF-𝜅B, and MMPs induced by infection can directly activate the myometrium to initiate the labor.